(بیماری آلزایمر) به انگلیسی:(Alzheimer's disease)  که به اختصار آلزایمر خوانده می شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود.  بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه است.  اختلال حافظه معمولا بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می کند.  در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته های اخیر محدود می شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می بینند.  بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده است فراموش می کند و مجدداً همان سؤال را می پرسد.  بیمار وسایلش را گم می کند و نمی داند کجا گذاشته است.

در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می شود و نمی تواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آن ها نیز مشکل ایجاد می شود. کم کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.

یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را مثلاً والدین فوت شده یا اقوام را که نیستند و حضور ندارند می بینند.

در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمی داند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.

آلزایمر رایج ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی های تنفسی به پایان می رسد.

مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن سیناپس های نورون ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک های پیری (SP) در خارج نورون های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته های به نام NFT در جسم سلولی نورون ها، مشخص می شود.

این بیماری علاج ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶٫۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش بینی می شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد.

روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش های مختلف برگزار می شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.

پنج درصد جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این در حالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان در همین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می برند

♦  تاریخچه

در سال ۱۹۰۱، روان شناس و عصب شناس آلمانی «آلویز آلزایمر» اولین مورد این بیماری را کشف و در مورد آن نوشت، که بعدها به بیماری آلزایمر معروف شد. بیمار یک زن ۵۰ ساله بود به اسم «آگوست دتر». آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد

♦  پروتئین های آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته ای در جسم سلولی نورون ها، تشکیل می شود. این ساختارهای پروتئینی که به آن ها اجسام آمیلوئیدی گفته می شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می شود. یکی از مهم ترین پروتئین هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول های دستگاه عصبی بیان می شود و در اتصال سلول ها به هم، تماس سلول ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به وسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می شود. آنزیم های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می دهند. با اثر آنزیم های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه) ایجاد می شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول ها کم است و به سرعت تجزیه می شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

♦  ساختار بیوشیمایی پلاک های پیری

پلاک های پیری، از رشته های پروتئینی بنام اجسام آمیلوئید، و مقداری از پروتئین های دیگر بنام آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین و آلفا-آنتی کیموتریپسین، تشکیل شده اند. بنظر می رسد تشکیل این پلاک ها از عوامل اصلی ایجاد آلزایمر باشد. پروتئین اصلی تشکیل دهنده اجسام آمیلوئیدی، پروتئین آمیلوئید β یا Aβ است. چهار ایزوفرم از این پروتئین که دارای ۳۹تا ۴۳ اسید آمینه می باشند در اجسام آمیلوئیدی شناسایی شده است. ایزوفرمهای Ab۱–۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه) و Ab۱–۴۲(۴۳) (دارای ۴۲ یا ۴۳ اسید آمینه) توانایی تشکیل اجسام آمیلوئیدی را دارند.

با ساختن cDNA از روی Aβ۱–۴۰ و برسی کتابخانه های ژنومی با آن، ناحیه ای در ۲۱q21.۲ شناسایی شد که یک پروتیئن بزرگ کد می کرد. این پروتیئن که پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP) نام گرفت دارای ایزوفرم هایی به اندازه های ۷۷۰، ۷۵۱و۶۹۵ اسید آمینه است. این پروتئین ها اغلب در سلول های دستگاه عصبی بیان می شوند و در اتصال سلول ها بهم، تماس سلول ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارند.

مولکول های APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولاتیک پردازش می شوند. آنزیم آلفا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه ۶۷۸ برش می دهد، آنزیم بتا- سکرتاز مولکول APP را در اسید آمینه ۶۷۱ برش می دهد و آنزیم گاما-سکرتاز مولکول APP در اسید آمینه ۷۱۱ یا ۷۱۳ برش می دهد. قطعه Aβ۱–۴۰ وAβ۱–۴۲ از اثر آنزیم های g و b سکرتاز ایجاد می شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول ها کم است و به سرعت تجزیه می شود اما همان طور که بعداً خواهیم دید در صورتیکه عواملی این تعادل را برهم زنندو مقدار این قطعات افزایش یابد، اجسام آمیلوئیدی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱)نیز علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می شود که می تواند بعلت افزایش مقدار پروتئین Aβ۱–۴۲(۴۳)، که ژن آن بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد، باشد.

♦  ژنتیک بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر یک بیماری پیچیده چندعاملی است. حدود۱۰ در صد مواردآن بصورت ارثی باتوارث اتوزومال غالب(AD) است. در بیماری آلزایمر ارثی(FAD)، بیماری آلزایمر، بصورت زود رس بین سنین ۶۵–۵۵ بروز می کند. از حدود ۹۰ درصد موارد بیماری که بصورت اسپورادیک است، ۲۵ تا ۴۰ درصد آن ها با برخی آلل های ژن ها ارتباط دارند. با برسی ژن APP در اعضاء خانواده هایی که افراد آن مبتلا به نوع زود رس آلزایمر می شدند، جهشهای مختلفی در این ژن یافت شد که در ژن APP افراد سالم وجود نداشت بیشتر این جهشها، جهشهای بدمعنا در اسید آمینه های ۷۱۶و۷۱۷ بودند.

همچنین دو جهش همزمان در اسید آمینه های ۶۷۱و۶۷۰ در موارد زیادی مشاهده شد. در اثر جهش در جایگاه های ۷۱۶یا۷۱۷ فعالیت آنزیمهای β وγ- سکرتاز تغییر کرده و میزان تولید Aβ۱–۴۲(۴۳) افزایش می یابد همچنین جهشهای همزمان در جایگاه ۶۷۱و۶۷۰ باعث افزایش فعالیت -β سکرتاز و افزایش میزان Aβ۱–۴۲(۴۳) می شود.

با انجام آنالیز پیوستگی بر روی اعضاء خانواده های مبتلا به نوع زود رس آلزایمر، ناحیه ای بر روی کروموزوم۱۴ (۱۴q24.3) در ارتباط با آلزایمر بدست آمد. mRNAهای مختلف حاصل از این ناحیه به کمک RT-PCR برسی شده و با مقایسه موتاسیون های موجود در mRNA افراد بیمار با افراد سالم، ژن عامل آلزایمر شناسایی شد. این ژن پروتیئنی کد می کرد که پرسینیلین۱ نام گرفت. این ژن بصورت PSEN1 نمایش داده می شود. باهمین روش یک ژن مشابه دیگر، برروی کروموزوم۱در ناحیه ۱q32-۴۲ شناسایی شد که PSEN2 نام گرفت.

پروتیئن های پرسینیلین۱و۲، حدود ۶۷٪ با هم شباهت دارند و پروتئین های غشایی هستند. حدود ۴۰٪ از آلزایمرهای زودرس فامیلی بعلت جهش در این ژن است جهش در این ژن باعث افزایش مقدار Aβ۱–۴۲(۴۳) می شود (مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست). با استفاده از آنالیز پیوستگی ژن های دیگری نیز در ارتباط با آلزایمر دیر هنگام فامیلی شناسایی شده است. یکی از این جایگاه ها، برروی کروموزوم۱۹ در ناحیه ۱۹q13.۲ قرار دارد که در آن ژن APOE، که آپولیپوپروتیئن E را کد می کند، قرار دارد. این ژن دارای سه آلل است که با برسی های بیشتر مشخص شد آلل APOE*۴با بیماری آلزایمر ارتباط دارد.

البته وجود این آلل بصورت هموزیگوت یا هتروزیگوت در یک فرد، حتماً با بروز آلزایمر همراه نیست و این آلل فقط شانس ابتلاء فرد به آلزایمر را افزایش می دهد.

این آلل بعنوان یک فاکتور خطر، برای آلزایمر بحساب می آید؛ و عوامل دیگری مانند عوامل محیطی و فیزیولوژیکی علاوه بر آلل APOE*۴، برای بروزآلزایمر لازم است (مولتی فاکتوریال). علاوه بر این آلل، آلل هایی از ژن های A2M (که بر روی کروموزوم۱۲ در ناحیه ۱۲p13.۳ قرار دارد) و LRP1 که بر روی کروموزوم ۱۲ در ناحیه ۱۲q13-۱۴ قرار دارد) بعنوان فاکتورهای خطر بیماری آلزایمر بحساب می آیند. این دوژن به ترتیب پروتئین های آلفا-۲-ماکروگلوبولین (A2M) و پروتئین وابسته به رسپتور LDL1، (LRP1) را کد می کنند.LRP1 به A2M، APPوAPOE متصل می شودو تجزیه APP راتسهیل می کند.

در صورت جهش در این دو پروتئین، عمل تجزیه APP بخوبی صورت نمی گیرد ودر اثر بهم خوردن تعادل، میزا ن پروتئینهای آمیلوئیدوژن، افزایش می یابد.

♦  درمان بیماری آلزایمر

در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است.

♦  درمان های دارویی

گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می توان سیر پیشرفت بیماری را کم کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.

داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می توان آن را درمان کرد.

داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه است کم می شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه های عصبی استفاده می شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon))، (دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می شود.

ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلول های مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آن ها به تأیید نرسیده است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده اند اما اثر بخشی آن ها هنوز به تأیید نرسیده است.

ویتامین ها مثل ویتامینE، ویتامین های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین های «آ، سی و ای» یکی از راه های مهم پیشگیری از آلزایمر است. گاما سکرتاز سابقاً برای درمان آلزایمر مورد آزمایش قرار گرفته بود.

اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد و یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می گیرند مانند داروهای فشار خون از آن ها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می کند.

♦  درمان های غیر دارویی

از راه های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد. گاهی اوقات حضور افراد بیگانه و ناآشنا سبب ترس و بی قراری وی می شود. ماساژ بیمار و معطر کردن محیط و موزیک آرام در برخی بیماران سبب کاهش بیقراری می شود. ورزش های سبک و کارهای ساده مثل قدم زدن یا حتی کندن علف های هرز باغچه می تواند سبب آرامش بیمار شود.

♦  بهترین و موثرترین و مهم ترین روش ها و راه ها برای درمان آلزایمر

• معطر کردن محیط خواب و خانه
• باغبانی
• آرامش داشتن و کاهش پرخاشگری و بی قراری
• ماساژ دادن
• کاهش دیابت
• شرکت در فعالیت های اجتماعی
• خوابیدن به اندازه کافی
• کم کردن کلسترول بد خون
• عرق ریختن و ورزش کردن (شنا و راه رفتن: حداقل ۳ ساعت در روز)
• مطالعه و کم کردن افسردگی
• با مهربانی و لطافت با او صحبت کردن
• کاهش چاقی
• کاهش فشار خون
• حفظ شعر و حل جدول
• شعر خواندن و آواز خواندن
• حفظ و خواندن شعرهای جدید و غیر تکراری
• گوش کردن به موسیقی آرام و ملایم
• هر راهی که به کاهش سکته های قلبی و مغزی کمک می کمند، به کاهش آلزایمر نیز کمک می کند.
• استفاده کم تر از نمک و جایگزین کردن آن با ادویه ها خصوصاً زردچوبه و دارچین
• خوردن آب کافی
• پروتین خون
• گوشت سالم و استفاده از دامی که علف طبیعی خورده باشد
• کاهش گوشت قرمز و استفاده متنوع از انواع گوشت ها
• کاهش قند خون
• خوردن کاکایو تلخ
• خوردن قهوه به مقدار کافی
• خوردن مواد آنتی اکسیدان دار مثل مرکبات و مواد دارای ویتامین سی C
• خوردن کدوی سیز، کلم بروکلی و گوجه فرنگی بو طور مداوم
• خوردن غذاهای دریایی
• خوردن ماهیان خاویاری، ماهی غزل آلا و غزل آلای رنگین کام ، اره ماهی، ماهی خامخالی، شاه ماهی و ساردین
• خوردن میوه های خشک شده مخصوصاً آلو، انجیر و خرما
• خوردن ماهی و امگا ۳ از طریق دانه ها و ماهی ها
• خوردن پروتین های بدون چربی
• خوردن غذاهای حاوی آب بالا مثل میوه های آب دار، سوپ و شیر
• خوردن امگا ۳ و گوشت گوساله (گوشت گوساله ۳ برابر گوشت معمولی امگا ۳ دارد)
• استفاده از روغن های گیاهی مثل کلرا، روغن دانه کتان و روغن گردو
• خوردن انگور قرمز
• خوردن میوه های قرمز رنگ و تیره
• خوردن لوبیا (۳ بار در هفته)
• خوردن آجیل و مغزها و دانه ها (۵ بار در هفته) (گردو، مویز، بادام هندی و پسته)
• خوردن آجیل باعث کم کردن کلسترول بد می شود
• خوردن غلات سبوس دار و دانه ها
• خوردن زغال اخته
• خوردن انواع توت (فرنگی، شاه توت)
• خوردن ماهی سالمون
• استفاده از طیور در برنامه غذایی
• خوردن سالاد با غذا و حدقال یک سبزی
• استفاده از گیاه ریواس
• استفاده از بوی معطر اکالیپتوس
• اسید فولویک و ویتامین ب آلزایمر را کاهش می دهند و این عناصر در آسپرین یافت می شوند.
• از ظروف آلومینیومی استفاده نکنید.
• مراقب مقدار عناصر آهن و مس در خون خود باشید.
• مرتبا آزمایش خون بدهید و اگر برایتان ممکن است خون اهدا کنید.

♦  آلزایمر و تغذیه

پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از ویتامین ای گنجانده اند. ویتامین ای، رادیکال های آزاد را که محتملاً می توانند به سلول های مغز آسیب بزنند، مهار می کند.

♦  آلزایمر و گروه های خونی

گروه خونی افراد می تواند در ابتلای آن ها به بیماری های زوال شناختی مانند آلزایمر تأثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد سیستم ایمنی بدن ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در مغز خود نسبت به گروه های خونی A ،B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی مخچه برخوردارند.

در مقایسه، افراد با گروه های خونی A، B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق تمپورال و لیمبیک مغز از جمله هیپوکامپ چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می بیند.

♦  پیشگیری

هنوز راه ثابت شده ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل و یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است پژوهش ها نشان می دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمولویید بتا در بدن بیمار می شود. آمولویید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهمترین جزء پلاک های آمیولویید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به شمار می آیند. با اینحال یکی از بهترین راه هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می شود، همان راه هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری های قلبی بیان می شوند.

کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد. برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳ و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است.

پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول های ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می شود. نتایج یک تحقیق نشان می دهد توقف تولید سلول های ایمنی جدید در مغز می تواند اختلال حافظه را که در بیماری الزایمر مشاهده می شود، کاهش دهد.

♦  راه های تشخیص

چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند

1. اختلال حافظه که فعالیتهای روزانه را دچار آشکار می کند.
2. مشکلات در انجام کارهای عادی مثلاً فراموش می کند، غذا بپزد
3. ضعف بیان و استفاده از کلمات نامناسب برای صحبت کردن
4. گم کردن زمان مکان مثلاً روز و شب
5. کاهش قضاوت (اختلال در تصمیم گیری)
6. اختلال تفکر ذهنی (حسابهای مالی – ارقام)
7. جابه جا کردن اجسام مثلاً ساعت را روی گاز می گذارد
8. تغییرات در حالت و رفتار (خنده – گریه – عصبانیت)
9. انگیزه را از دست می دهند و بی توجه می شوند
10. تغییر شخصیت (منزوی شدن – عصبانی شدن)

• اخیراً محققان کالج لندن در انگلستان موفق به شناسایی پروتئینی در خون شده اند که عامل توسعه اختلال شناختی است و بسیار قبل تر از مشاهده علائم آلزایمر، می تواند بیماری را پیش بینی کند. نتایج این پژوهش که روی بیش از یکهزار پروتئین خونی در ۲۱۲ داوطلب صورت گرفته است، نشان می دهد که پروتئین MAPKAPK5 در خون افرادی که به آلزایمر مبتلا می شوند، کمتر از افراد عادی است.

یکی دیگر از روش های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد.